De fleste, som interesserer sig for træning, muskler, anatomi og muskelfysiologi, kender til myosin og aktin, de to filamenttyper, som er ansvarlige for muskelsammentrækninger. For nylig er der imidlertid kommet meget fokus på et andet filament i musklerne, nemlig titin, som er gået fra at være et småligegyldigt filament, der er blevet nævnt i forbifarten, til at være et centralt filament i vores forståelse af hvordan muskler fungerer. I denne artikel skal vi se nærmere på det lille ukendte filament med den store betydning.
De fleste som har haft biologi i gymnasiet er nok bekendte med den teori, der på engelsk kaldes the sliding filament theory. Den er fra 1953 og beskriver hvorledes aktin og myosin kan få kropsdele til at bevæge sig. Lad os lige hurtigt tage den, så vi har basis på plads:
Det hele starter med at vi gerne vil udføre en bevægelse. Det skaber en nerveimpuls i det motoriske center i hjernen, som løber gennem nerverne og ud til musklerne. Nerveimpulsen forårsager at receptorstyrede kanaler i muskelfiberens cellemembran aktiveres, så et såkaldt aktionspotentiale breder sig til spændingsafhængige kanaler. Dette får nogle af disse kanaler til at åbne sig og Ca2+ pumpes ind i musklen. På aktintrådene sidder der nogle ‘håndtag’, som myosinhovederne kan sætte sig fast på. Ca2+ binder sig til noget der hedder troponin og blotlægger derved disse ‘håndtag’, så myosinhovederne kan gribe fat i dem. Når de gør dette trækker de aktin til sig, de danner tværbroer, og vi får en muskelsammentrækning og dermed bevægelse.
20 år efter man havde lavet denne teori fandt man et nyt filament som man kaldte titin. Du kan se titin på figuren her. Titin er det tredje mest almindelige protein i tværstribet muskulatur. Man mente tidlige at titin udelukkende havde nogle strukturelle funktioner, hvor det bl.a. var med til at holde myosin på plads, så myosin glider i den rigtige bane, og stabiliserer sarcomererne. Dette er stadig tilfældet og opdagelsen af titin har ikke ført til et opgør med the sliding filament theory, men har føjet et par ting til teorien. Hvis man vil, kan man kalde denne udvidede teori for the winding filament theory.
Man har ikke helt fuldstændig styr hvad der sker endnu, men man mener at Ca2+ ikke kun interagerer med troponin, men også med en del af titinfilamenterne kaldet N2A, og får disse til at binde sig til aktin, hvorved en del af titinfilamentet strammer sig op.
Under excentriske kontraktioner ser man at titinfilamentet snor sig rundt om aktinfilamentet (heraf navnet the winding filament theory) og på denne måde ophobes der elastisk energi. Det er ligesom en hel masse små mikroskopiske bungee elastikker som bliver spændt. Denne elastiske energi kan være større end den energi som aktiv kontraktion af aktin og myosin kan skabe, og det er en af grundene til at man er stærkere i den excentriske del af et løft.
Man kan især udnytte denne elastiske kraft ved eksplosive kontraktioner som under plyometrisk træning og countermovement jump, altså koncentriske kontraktioner, der følger hurtigt efter en excentrisk sammentræning. Holder man pause og laver en langsom koncentrisk kontraktion, får man ikke på samme måde udnyttet den elastiske energi, da titinfilamenterne bare glider tilbage på plads.
Læs også: Hvor meget protein har du brug for på dage hvor du ikke træner?
Lad os se på lidt af den forskning der er kommet de sidste par år omkring titin.
I et studie af Kanda et al. fra 2017 satte man en række deltagere til at lave excentrisk lægtræning, og i timerne og dagene efter træningen målte man på forskellige stoffer i deltagernes urin. En af de ting man fandt i urinen var titin-rester, og niveauet af disse rester steg kraftigt 24-96 timer efter træningen. Forskerne konkluderede derfor at titin ser ud til at være en markør for muskelskader, og at der sandsynligvis opstår småskader på titinfilamenterne under tung excentrisk træning.
I et studie fra feb 2016 tog man nogle muskelfibre ud af nogle kaniner og udsatte musklerne for stræk. Her kunne man observere hvorledes titinfilamenterne blev strukket og udfoldede sig i små etaper. Når man slap spændingen så man en rekyleffekt, hvor titinfilamenterne hurtigt vendte tilbage til deres udgangslængde og frigav den energi de havde ophobet under stræk.
Monroy et al. viste i mar 2017 at titin blev mere stift og kunne ophobe mere energi når det blev udsat for aktivt stræk sammenlignet med passivt stræk. Dette hænger sandsynligvis sammen med at det kun er under aktivt stræk (excentrisk muskelarbejde) at vi får den strøm af Ca2+, som er med til at gøre titinfilamenterne stivere og binde dem til aktin, således at de snor sig rundt om aktin under kontraktion. Det er denne snoning der er med til at give titinfilamenterne deres evne til at ophobe elastisk energi. Titin binder sig kun til aktin, når muskelfiberen er aktiv.
Perrin et al. kom i juni 2017 med den teori at nedbrydning af titin under excentrisk arbejde, kan være skyld i fiberspængninger. Man ved ikke helt hvorfor fiberspængninger opstår, men Perrin et al. udtænkte den teori at den reduktion i den excentriske styrke man kan observere efter excentrisk træning kan stamme fra svækkede titinfilamenter (og altså en reduceret evne til at ophobe elastisk energi). Denne svækkelse af strukturerne kan efterlade muskelfiberen mere sårbar over for belastning i dagene efter. Man ved også at titin har en tendens til at blive stivere med alderen, hvilket kan forklare, hvorfor ældre atleter oftere får f.eks. fibersprængninger i baglåret.
Man ved ikke om titin kan trænes, så filamenterne bliver større og mindre tilbøjelige til at gå i stykker, men man ved at nordic hamstrings er en øvelse der kan være med til at forhindre fiberskader i baglåret, og i nordic hamstrings laver man netop hård aktiv excentrisk træning under moderate muskellængder. Den optimale måde at aktivere titin på.
Okay, det blev en smule nørdet det her, men hvis du interesserer dig for muskler håber jeg du er blevet bare en lille smule klogere. Og så vil jeg gerne undskylde for det dårlige ordspil i titlen på denne artikel. Jeg kunne bare ikke lade være.
Læs også: Fitnesstrends 2017
Kilder:
Kanda K1, Sakuma J2, Akimoto T3,4, Kawakami Y4, Suzuki K1,4. Detection of titin fragments in urine in response to exercise-induced muscle damage.PLoS One. 2017 Jul 20;12(7):e0181623.
Rivas-Pardo JA#1, Eckels EC#1, Popa I1, Kosuri P1, Linke WA2, Fernández JM1. Work Done by Titin Protein Folding Assists Muscle Contraction.Cell Rep. 2016 Feb 16;14(6):1339-1347.
Anthony L. Hessel, Stan L. Lindstedt and Kiisa C. Nishikawa* Physiological Mechanisms of Eccentric Contraction and Its Applications: A Role for the Giant Titin ProteinFront. Physiol., 09 February 2017 |
Monroy JA1, Powers KL2, Pace CM3, Uyeno T4, Nishikawa KC5. Effects of activation on the elastic properties of intact soleus muscles with a deletion in titin.J Exp Biol. 2017 Mar 1;220(Pt 5):828-836.
Craig Perrin, Kazunori Nosaka, James Steele. Could titin have a role in strain-induced injuries?Journal of Sport and Health Science. Volume 6, Issue 2, June 2017, Pages 143-144
Kiisa Nishikawa. Eccentric contraction: unraveling mechanisms of force enhancement and energy conservation. Journal of Experimental Biology (2016) 219, 189-196
Stan L. Lindstedt. Skeletal muscle tissue in movement and health: positives and negatives. Journal of Experimental Biology (2016) 219, 183-188
Brian Henneberg / Mussetrussen 